CUVED | Divulgación de la Ciencia, IX Congreso de Posgrado en Psicología

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PARTICIPACIÓN DEL FACTOR NEUROTRÓFICO DERIVADO DEL CEREBRO (BDNF) EN LA EXTINCIÓN DE UNA MEMORIA AVERSIVA A LOS SABORES
Luis Miguel Rodríguez Serrano

Construir: Auditorio Posgrado
Sala: Sala 1
Fecha: 2015-10-15 09:30  – 11:00
Última modificación: 2015-09-28

Resumen


La memoria involucra cambios en las propiedades eléctricas así como alteraciones estructurales en la sinapsis, el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) modula ambas expresiones de plasticidad sináptica. En el condicionamiento de aversión a los sabores (CAS), un animal adquiere aversión ante un estímulo gustativo novedoso cuando éste se asocia con irritación gástrica, en el procesamiento de este condicionamiento participa la corteza insular (CI). El objetivo del presente proyecto es estudiar la participación del BDNF en el proceso de extinción del CAS. Se emplearon ratas macho de la cepa Wistar con pesos entre 350 y 380 g a los que se implantaron cánulas bilateralmente en la CI utilizando procedimientos estereotáxicos convencionales. Una semana después de la cirugía fueron entrenados en el CAS llevándose a cabo nueve sesiones de extinción. Los animales fueron divididos en los siguientes fases experimentales para 1) evaluar el efecto de la microinfusión de BDNF en la CI durante la extinción del CAS; 2) dilucidar si los efectos de la infusión del BDNF en la CI en la extinción requiere del primer ensayo de extinción y 3) determinar si la infusión de BDNF en CI interfiere con el trazo original de memoria. El análisis estadístico se efectuó a través del ANOVA de medidas repetidas, y la prueba post-hoc de Fisher. Nuestros resultados muestran que la aversión al sabor fue significativamente reducida por la infusión de BDNF, desde la primera sesión de extinción. Adicionalmente, encontramos que el efecto del BDNF en la aversión al sabor no requiere del entrenamiento de extinción. Finalmente mostramos que el BDNF no degrada el trazo original de memoria de aversión al sabor. Estos resultados enfatizan la participación del BDNF en los mecanismos celulares que subyacen a la extinción de la memoria en regiones neocorticales; sugiriendo que el BDNF es pieza clave en la regulación y mediación de modificaciones sinápticas de largo plazo.

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