El objetivo del presente trabajo fue evaluar el efecto de activación de los receptores MC3 del núcleo arqueado (ARC) sobre el consumo de alimento HF y co-expresión c-Fos/α-MSH en el ARC. Método: 40 ratas macho Wistar de 200-230 g mantenidas bajo consumo de una dieta HF (45% kcal de grasa). Después de 2 días de habituación, los sujetos fueron canulados estereotáxicamente en el ventrículo lateral y tuvieron 3 días de recuperación. Posteriormente tuvieron acceso a la dieta HF durante 10 días. El décimo día, se les administró un solo tratamiento: Grupo control (salina +salina), Grupo agonista MC3 (salina+D-trp8]-γ-MSH), Grupo antagonista MC3 (SHU9119+salina).Se realizó un registro de duración continua de 1 h para el análisis de la secuencia de saciedad conductual (SSC). Al término, los sujetos fueron sacrificados y los cerebros extraídos y preparados para la doble inmunohistoquímica. Resultados: la administración del D-trp8]-γ-MSH ocasiono una reducción del consumo de alimento (gr y Kcal/gr) en comparación con el grupo control. También en este grupo se observo una reducción del número de neuronas immunoreactivas de α-MSH (α-MSH-IR) en el ARC en comparación con el grupo control. En el grupo SHU9119 se observó un aumento la ingesta (gr y kcal/gr) al compararlo con los controles. Asimismo encontramos una reducción de  neuronas α-MSH-IR y un aumento de c-Fos comparado con el grupo control. En el análisis de SSC, tanto en el grupo control como el grupo agonista no se observó un patrón típico de SSC (alimentación, acicalamiento-actividad y descanso). El grupo SHU9119 conservó el patrón de SSC. Conclusión: La activación de rMC3 produjo una disminución de la ingesta de una dieta HF y ocasionando una interrupción del proceso de satisfacción en el análisis de SSC. Este efecto podría ser resultado, en parte, de la reducción de las neuronas α-MSH-IR en el ARC. Asimismo, el antagonismo de rMC3 ocasionó un aumento del consumo de la dieta HF, preservando en este grupo el patrón de SSC. El efecto observado podría ser resultado de la reducción de neuronas α-MSH-IR o por el incremento de c-Fos, el cual podría indicar la activación de neuronas orexigénicas en el ARC.