La infusión aguda de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) incrementa la eficiencia sináptica (LTP) en la vía de proyección que va del giro dentado al área CA3 del hipocampo. Esta modificación funcional es acompañada de una reorganización estructural de las fibras musgosas.  Sin embargo, la caracterización de los mecanismos moleculares asociados a esta expresión de plasticidad sináptica es aún incipiente. El presente proyecto contempla el análisis del requerimiento de síntesis de nuevas proteínas y de ARNm en el mantenimiento de las modificaciones funcionales de la eficiencia sináptica, así como en la reorganización estructural de esta vía producidas por la infusión aguda de BDNF.  Se usaron ratas macho de la cepa Wistar, las cuales fueron sometidas a un registro electrofisiológico con el fin de inducir LTP in vivo por la administración de BDNF en el área CA3 del hipocampo. Se analizó la participación de la síntesis proteica y de ARNm en la plasticidad sináptica funcional y estructural de la vía de las FM a través de la administración de DRB (5,6- Diclorobenzimidazol ribósido) o anisomicina a fin de inhibir la síntesis de ARNm o de proteínas, respectivamente. Siete días después del procedimiento electrofisiológico, se evaluó la reorganización sináptica de las fibras musgosas hipocampales, utilizando la técnica histoquímica de Timm. Los resultados muestran que la infusión aguda de BDNF en el área CA3 del hipocampo es capaz de inducir y mantener la LTP, así como de producir una reorganización morfológica en las fibras musgosas, a pesar de la inhibición de síntesis de proteínas y de ARNm de novo.  Estos hallazgos muestran que el BDNF es un producto relacionado a la plasticidad, necesario y suficiente para la inducción y el mantenimiento de la plasticidad sináptica tanto funcional como estructural en la vía de las FM hipocampales.