Se ha propuesto que debido a que la proteína cinasa dependiente de calcio/calmodulina tipo II (CaMKII) tiene la capacidad de permanecer activa aún en ausencia del estímulo inicial, es necesaria para el mantenimiento de la LTP y en consecuencia, para la persistencia de la memoria. Estudios previos de nuestro laboratorio han mostrado que la inducción de LTP en la vía que va del núcleo basolateral amigdalino (BLA) hacia la corteza insular (CI) modula la retención de la memoria del condicionamiento de aversión al sabor (CAS), en el cual un estímulo gustativo novedoso es asociado con un malestar gástrico. Aunque se sabe que la inducción de LTP en la vía Bla-CI y la consolidación del CAS comparten mecanismos moleculares similares, poco se sabe acerca de los actores moleculares que subyacen a su mantenimiento. El objetivo del presente trabajo fue determinar el papel de CaMKII en la persistencia de la memoria del CAS, así como en el mantenimiento de la LTP en la vía Bla-CI. En la primera etapa del estudio, ratas macho de la cepa Wistar fueron administradas intracorticalmente con un inhibidor selectivo de CaMKII, veinticuatro horas después de la adquisición del CAS. En la segunda etapa se evaluó el efecto de la inhibición de CaMKII durante la fase de mantenimiento de la LTP en la vía Bla-CI. Los resultados muestran que la inhibición de CaMKII en la CI veinticuatro horas después de la adquisición de esta tarea, deteriora la persistencia de la memoria del CAS. Asimismo, la administración del inhibidor durante la fase de mantenimiento de la LTP de la vía Bla-CI, revierte este fenómeno de manera persistente. En conjunto, estos hallazgos apoyan la idea de que CaMKII es un sustrato molecular clave en el mantenimiento a largo plazo de la plasticidad sináptica que subyace a la persistencia de la memoria.