El incremento de la esperanza de vida de la población mundial ha producido un aumento de las enfermedades neurodegenerativas y fundamentalmente las demencias seniles, siendo la más común la Enfermedad de Alzheimer (EA), que se caracteriza por la presencia de ovillos neurofibrilares de l proteína tau hiperfosforilada y de las placas neuríticas de la proteína beta amiloide (βA). Estudios recientes han mostrado la existencia de una correlación muy estrecha entre la concentración del oligómeros βA con el grado de pérdida sináptica y el deterioro de la memoria, por lo que la hipótesis de la cascada amiloide sigue vigente junto con los procesos oxidativos, la disfunción mitocondrial y la inflamación. Estas alteraciones se registran en las áreas vulnerables del sistema nervioso central (corteza e hipocampo), que regulan la memoria. Es por ello que enfoques que permitan modular la formación y por ende, disminuir la presencia de oligómeros de βA,  están en desarrollo con el fin de descubrir diagnósticos efectivos y nuevos agentes terapéuticos. En el Centro de Neurociencias de Cuba (CNEURO) se han desarrollado una familia nuevos compuestos derivados del naftaleno (Amylovis), con el objetivo de ser empleados en el tratamiento de la EA. Las evidencias hasta ahora obtenidas demuestran a  nivel experimental que estos nuevos compuestos inhiben la agregación/oligomerización de βA, presentan efectos neuroprotectores “in vitro” y el previenen el déficit cognitivo “in vivo”. Sin embargo, se requieren más estudios en modelos transgénicos que desarrollan la patología, para probar su eficiencia como agentes neuroprotectores.