Los mecanismos celulares que subyacen al proceso de extinción y la plasticidad asociada aún se encuentran en exploración. A este respecto, se ha sugerido un papel modulador entre cinasas y fosfatasas (proteínas capaces de transferir o remover grupos fosfato de sus sustratos, respectivamente). En este sentido, se ha reportado que el proceso de extinción produce incrementos en los niveles de la proteína fosfatasa del tipo serina/treonina denominada calcineurina (CaN). Asimismo, tales incrementos se han asociado a la inducción y mantenimiento de la depresión de largo plazo (LTD). No obstante, la investigación en torno a la función de la CaN durante el proceso de extinción y la LTD es aún incipiente.

Debido a lo anterior, el presente proyecto tiene como objetivo evaluar la participación de calcineurina en el proceso de extinción del condicionamiento de aversión a los sabores (CAS) así como en la LTD de la vía que va del núcleo basolateral amigdalino a la corteza insular (Bla-CI, altamente involucrada en el procesamiento del CAS). Se hipotetiza que la inhibición selectiva de CaN bloqueará tanto el proceso de extinción del CAS como la expresión de la LTD en la vía Bla-CI.

El proyecto consta de una fase conductual y una electrofisiológica. Para la fase conductual se utilizaron ratas macho de la cepa Wistar de 350-380g, divididas en 3 grupos: EXT (extinción), EXT+DMSO (vehículo) y EXT+ FK506 (inhibidor de CaN). Para la fase electrofisiológica se procesaron 3 grupos : LTD, LTD+DMSO (vehículo) y LTD+FK506 (inhibidor de CaN).

Los resultados muestran que la administración de FK506 ralentiza la extinción del CAS y bloquea la expresión de la LTD in vivo en la corteza insular.

Estos resultados muestran que CaN ejerce una importante modulación sobre el proceso de extinción del CAS así como en la plasticidad sináptica asociada (LTD).