La enfermedad vascular cerebral (EVC) afecta la vascularización del sistema nervioso. Existe una recuperación funcional en un porcentaje de pacientes que sufrieron una EVC. En modelos animales de EVC se han observado alteraciones de neurotransmisión en el área de daño isquémico y estructuras anatómicamente relacionadas. Se reporta una disminución de noradrenalina en puente tras una lesión cortical y su restablecimiento en días posteriores. La evidencia sugiere que existen mecanismos compensatorios de reorganización de estructuras contra e ipsilaterales que tienen una relación anatómica con el área donde se produjo el daño, sugiriendo el papel imprescindible de la neuroplasticidad para la recuperación. Sin embargo, los mecanismos por los que la noradrenalina promueve la plasticidad aún son incipientes.

Objetivo: Analizar el papel que desempeña la noradrenalina en la recuperación motora en un modelo de lesión isquémica por fototrombosis.

Hipótesis: Existirá una correlación positiva entre los niveles de noradrenalina, la expresión de receptores β-noradrenérgicos y de CREB con el rendimiento motor de los animales en todos los tiempos de evaluación.

Metodología: Se usarán 72 ratas Wistar macho adultas que serán sometidas a lesión fototrombótica y evaluadas con las pruebas de viga de equilibrio y caminata en rejilla a los 3, 20 o 30 días posteriores a la lesión (dpl). Después de su evaluación motora, serán sacrificadas para disectar bilateralmente giro dentado, puente y corteza motora primaria y analizar los niveles de noradrenalina por HPLC y la expresión de receptores B-noradrenérgicos y CREB por Western Blot.

Resultados: Los animales lesionados por fototrombosis tuvieron un déficit en el rendimiento motor a los 3 dpl en comparación al grupo sham.

Discusión: Los resultados preliminares sugieren que los animales sometidos a cirugía con estimulación lumínica y administración del tinte fotosensible rosa de bengala, mostraron una disminución en el rendimiento motor debido a un proceso de isquemia fototrombótica.

Palabras clave: Isquemia, Recuperación funcional, Receptores β-noradrenérgicos, Giro dentado, Corteza motora.