El ambiente enriquecido (AE) hace referencia a diversas formas de estimulación sensorial, cognitiva y motora en los microambientes de los organismos. Se ha demostrado que la exposición a un ambiente enriquecido en roedores es capaz de modular la forma en la que éstos enfrentan situaciones estresantes y a su vez aumenta el rendimiento de los animales en tareas de memoria y aprendizaje. El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) ha sido considerado como una proteína reguladora de la plasticidad sináptica  en el cerebro adulto y ha sido descrito que el ambiente enriquecido aumenta los niveles de BDNF fungiendo como protector ante situaciones de estrés. Nuestro grupo de investigación demostró que en la corteza insular (CI) una estructura cerebral del lóbulo temporal implicada en el almacenamiento de la memoria del condicionamiento de aversión al sabor (CAS), el BDNF es capaz de revertir el déficit de memoria del CAS producido por un inhibidor de síntesis de proteínas, así mismo que BDNF es requerido horas después de la adquisición del CAS para el mantenimiento de la memoria de largo plazo de esta tarea.

El presente estudio tuvo como objetivo explorar los efectos de la exposición a un ambiente enriquecido sobre la fortaleza de la memoria aversiva del CAS, así como sobre la participación de la neurotrofina BDNF en la interacción AE-CAS. Para ello, ratas macho de la cepa Wistar fueron expuestas a un ambiente enriquecido durante 21 días, al cabo de los cuales fueron entrenados en el CAS. Una vez finalizado el entrenamiento se cuantificaron los niveles de BDNF en la CI a través de la técnica de Western Blot.

Nuestros resultados muestran que la exposición durante 21 días a un ambiente enriquecido en ratas adultas es capaz de atenuar una aversión fuerte. Asimismo, revelan que los niveles de BDNF en la CI disminuyen ante la presencia de un condicionamiento aversivo fuerte y se restauran tras la exposición al ambiente enriquecido. Estos hallazgos muestran que el ambiente enriquecido constituye un factor relevante en la regulación homeostática de la memoria del CAS a través del aumento en los niveles de BDNF en la corteza insular.